氧疗的现状*住院患者最普遍应用的治疗。*50%的住院患者没有医嘱即接受氧疗。*接受氧疗的患者中，21%氧疗医嘱错误，85%没有得到充分监测。氧在体内的交换与转运?气道开口吸入氧分压：PiO2=PB×FiO2?气管及其以下水平吸入氧分压：PiO2=（PB-PH20）×FiO2=（PB-47mmHg）×FiO2?肺泡气氧分压：PAO2=(PB-PH20）×FiO2-PaO2/R(R：气体交换系数，约为0.8)低氧血症与缺氧的区别?当外周不能得到充分的氧供应、或者不能利用氧来满足其代谢需要时，机体即处缺氧（Hypoxia）状态。?PaO2的正常范围：13.3-(0.04×年龄)±0.67kPa或-0.3×年龄±5mmHg。?PaO2低于同龄人正常下限即为低氧血症。?从理论上讲，组织缺氧才是考核缺氧的可靠指标，最好结合混合静脉血氧分压（PVO2）的变化。?PVO2正常值：5.20kPa±0.45kPa(39mmHg±3.4mmHg)下限为4.67kPa(35mmHg)。?若低于此值，说明组织缺氧。但测定PVO2需从肺动脉右心房取血样，临床上尚难普及。是不是每个人都可以进行氧疗？ACCP美国胸科医师学会/NHLBI推荐意见1.心跳呼吸骤停。2.低氧血症（PaOmmHg,SaO%）3.低血压（SBPmmHg）。4.低心输出量及代谢性酸中毒（HCOmEq/L）。5.呼吸窘迫（R24bpm）。6.吸入空气时,PaOmmHg或SaO%PaO2或SaO2低于预期水平。7.对于新生儿,PaOmmHg或SaO%。9.低氧血症,低血压,呼吸窘迫。10.创伤或其他急性病,CO中毒,严重贫血。11.围手术期。12.应用抑制呼吸的药物,如阿片类药物。需要氧疗的其他情况急性心肌梗塞心源性肺水肿肺心病CO中毒围手术期肺间质纤维化梗阻性气道疾病急性加重–哮喘–COPD–支气管扩张–囊性纤维化ARDS氧疗的目的重建正常氧分压差纠正低氧血症或可疑的组织缺氧降低呼吸功缓解慢性缺氧的临床症状预防或减轻心肺负荷氧疗的标准是？氧疗的标准是：PaO28.00kPa(60mmHg)因为从氧合血红蛋白解离曲线分析，当PaO28.0kPa时，一般正处于“S”形氧离曲线的转折部，PaO2为8.00kPa时，SaO2约达90%，而PaO28.00kPa以下，曲线则呈陡直形状，PaO2稍有降低就可引起SaO2较大幅度的下降。相反，如吸氧浓度(FiO2)每增加1%，PaO2可上升0.95kPa(7.13mmHg)，SaO2可提高10%~15%。氧离解曲线氧疗很危险？正确的应用氧气甚至可以挽救生命，但不正确的应用氧气却会造成一系列并发症：?呼吸抑制?吸收性肺不张?晶状体后纤维组织形成?粘膜纤毛活动减弱?氧中毒?二氧化碳分压升高氧疗导致二氧化碳潴留？真正的只因为氧疗所致的二氧化碳升高在临床上其实是比较少见的，而且传统的解释并不成立，因为研究表明分钟通气量和呼吸频率并不会改变。综合目前研究来看，原因大致有三：–氧疗缓解缺氧性血管收缩,从而导致死腔通气增加–低氧及高碳酸时呼吸驱动力反应下降–Haldane效应(血红蛋白被O2饱和后,携带CO2的能力下降）氧中毒的防治1.为了减少氧自由基的产生，氧中毒的首要治疗是维持适当的PaO2，同时将吸入氧氧分压（PiO2）降至能保证氧合的最低水平。PaO2维持在6.0~6.7kPa。
2.降低PiO2的同时可采取包括全身支持疗法，改善患者的通气或应用机械通气并采用能改善动脉血氧合的通气方式，如PEEP、反比通气（IRV）、高频通气（HFV）、压力释放通气等。
3.氧疗时坚持给氧剂量不超过中毒界限是最好的预防。但个体之间对氧毒性作用的易感性有较大的差异，影响因素有年龄、体重、营养状况、代谢状况和肺基础疾病等。
4.一般认为，对大多数人来说，在1个大气压下，FiO%或PiO.3kPa的氧是安全的；40%~60%的FiO2可能引起氧中毒；60%的FiO2肯定有氧毒性，氧疗时间不能超过48h；当FiO2为%时，氧疗时间不能超过24h。近期预告敬请