现代化养猪生产中，猪肺炎的发病率上升和治愈低下无不与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关，更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。揭示个中的规律或必然，或许有利于猪业生产的持续和谐的发展。
1、猪呼吸系统与心脏固有解剖生理因素
呼吸系统是猪与外界交流量最大的系统。一头50Kg的猪一天之中通过肺脏交换空气的量重达20kg，是消化系统都无可比的。在交流的空气中必然伴随着带入空气中的致病元素（病原微生物，致病性气体，尘埃等），为肺炎的发生提供了必备条件。
肺部免疫力低下在毛细支气管与肺泡连接处没有粘液层，也没有巨噬细胞，故尔外来病原微生物一旦侵入，极易在此定置繁衍。由于此处处于毛细支气管与肺泡连接处，气流经过狭窄的毛细支气管后突然进入宽阔的肺泡腔，故气流的流速在此骤然减缓，非常有利致病元素在此停留。，因此许多细菌性肺炎是支气管肺炎的重要原因。
受物种进化的约束，猪的心脏与体重的比值在家畜种是最小的，只占0.28%-0.3%，而且有20%的猪，心脏卵圆孔至成年时也不能闭锁，形成动静脉血混流，部分肺组织处于缺氧状态，更有利于致病元素致病。
现代基因型猪，在长期单向选育压力下，心肺的发育不能与骨骼肌肉的发育同步，在完成更强烈的同化代谢过程中超负荷运转，为容易诱发肺炎留下又一个契机。
2、病原微生物的进化适应性
巨噬细胞原本是机体防卫系统的重要成员，却也是一些病毒细菌栖身增殖的庇护细胞，如猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV），而伪狂犬病毒（PRV）也是靠血液中的巨噬细胞将扁桃体、嗅球、三叉神经节、肺部复制增殖的病毒泛化到机体其它组织器。病毒在巨噬细胞中可以有效地逃逸机体其它防卫机制的打击（如IFN，SIg等）。
转向生存典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）。斯特劳主编的第九版“猪病学”明确指出：猪呼吸道冠状病毒（PRCV）是TGEV的一个变异株。当今养猪生产中，广泛地使用益生菌、酸制剂、中草药，这些措施使得某些病毒在肠道附着生存压力增大，而呼吸系因不能直接投药，即或通过其它途径投药后，在肺部分布浓度有限，因此，下呼吸道，特别是肺泡的环境是相对稳定的，故尔TGEV转向进化为PRCV。无疑，这是病毒进化能力的体现。集约化的环境中，在猪群集约化的同时，相关的病原微生物也在集约化，为它们转向生存提供了进化的机遇。
LPS（脂多糖)LPS主要是革兰氏阴性菌细胞壁中的重要成分，当菌体死亡崩解后被释放出来，称之为“内毒素”。LPS有众多致病性，有利于细菌在呼吸系统内生存。例如LPS可帮助胸膜肺炎放线杆菌（APP）粘附在下呼吸道上皮细胞上，可抵抗补体对APP的作用，LPS还诱生组织胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性物质的释放，引发内毒素休克与DIC（弥漫性血管内凝血），使病理过程复杂化。
导致猪肺炎的细菌多为革兰氏阴性菌，如APP、HPS（副猪嗜血杆菌）、Pmc（伪膜性肠炎），少数情况下由沙门氏菌，衣原体，大肠杆菌，气单胞杆菌引起，这些细菌均是革兰氏阴性菌，因此，在由细菌引发的或有细菌参与的肺炎中多可见到的LPS引起的内毒素休克与DIC的症状。
种猪带毒带菌严重亲嗜呼吸系统的病原微生物在种猪中广泛存在，通过种猪这些病原微生物得以全国性散播是公认的事实，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（猪流感），PR（伪狂犬），HPS（副猪嗜血杆菌），EP（肺炎支原体）等呈地方性流行的基础。在带毒带菌的猪场，疫病的流行的始发病例应多为内源性感染，此即许多猪场难以灭绝疫病的重要的原因。
猪场的环境相对封闭这些病原微生物在我国的众多猪场的封闭环境会得到更多的自然选择的方向和机遇，从而有利于变异的发生，形成新的血清型。PRRSV变异流行的事实，HCV（猪瘟）弱毒株的出现以及一些病原菌血清型不断增多无不与此有关。
3、集约化，工厂化的养猪环境
高密度带来的飞沫与气溶胶传播使呼吸系统疾病的扩散更便捷。病猪喷鼻，咳嗽带出来的飞沫提供了近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量的带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮几十个小时，并随舍内气流带到远处的栏位，是扩大传染的主要方式之一。
高密度带来的领地争夺，采食争夺的精神应激导致免疫力下降，是呼吸系统疾病易发的内因之一。
吸入猪体内的氨气，会溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。
换气不良的猪舍尘埃浓厚，￠＞50μm的尘埃是人类肉眼可见的尘埃，随吸入空气滞留在上呼吸道，对健康影响较小；￠＜50μm的尘埃，特别是￠＜10μm的尘埃可在舍内空气中悬浮十多小时乃至几十小时，其间可不断吸附病原微生物、氨气分子、硫化氢分子，从而赋予了尘埃的致病的生物活性；此种尘埃会存积在下呼吸道，特别是缺乏防卫功能的毛细支气管与肺泡的结合部，是现代养猪条件下易发生肺炎的重要原因。
通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降；二氧化碳，氨等不良气体含量上升，直接导致肺部血氧含量下降；为了保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入了更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。
在保暖不达标的猪舍，冷空气的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，IgA与巨噬细胞就会减少，免疫力下降，极易发生支气管肺炎。
存在热应激的猪舍，猪通过过渡换气来散发体热，肺脏处于充血状态。肺脏持续轻度的充血导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应。这是近几年，猪群呼吸系统疾病多发生于夏冬二季的极重要的环境因素。
霉菌毒素。玉米霉变严重，难觅安全玉米（指无霉变玉米）是不争的事实。人们往往重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极为复杂，具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅仅抑制免疫功能，对实质脏器（肝，肾，肺，心肌等等）的损害常常是不可以逆转的。如果说病原微生物终可与机体处于“稳态”的话，那么，霉菌毒素永远不可能与机体“和平共处”，有霉菌毒素的存在就有机体的病理损伤。鉴于饲料中霉菌污染的广泛存在，霉菌毒素对猪群的致病性应大于病原微生物的致病性。这应该是业界要重新认识霉菌毒素的危害的极为重要的机制。
在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力是非常脆弱的。原本处于“稳态”的猪体，只要存在任何一种致病环境因子，且无须它们的质的变强和量的增加即可发生疾病。而呼吸系统在前述的各种致病因子的综合作用下必首当其冲。
4、猪肺炎难治的原因
4.1忽视了猪肺炎病理过程的复杂性
⑴呼吸的不可停歇性致使治疗中不断有新的病原微生物加入，增加了治疗难度；
⑵肺炎时常形成肺部毛细血管、淋巴管栓塞，导致炎症难以吸收消散，也导致抗菌药物难以进入肺部组织；
⑶下呼吸道缺乏纤毛，咳嗽反应弱，炎症产物难以通过咳嗽排出；猪肺炎时常有纤维素渗出，纤维素虽有局限病原菌使致不易扩散的作用，却也有阻隔了药物进入病灶。
⑷酸碱平衡变化的复杂性。肺炎初期因过度换气可出现呼吸性碱中毒，后期由于通气障碍可出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。以猪场的条件不可能准确地判断这些病理环节，也难以实施治疗。
⑸引发猪肺炎的细菌多为革兰氏阴性菌，发生DIC（弥漫性血管内凝血）的病理过程是常有的事，而兽医普遍对DIC缺乏认识，也难以在猪体上实施在高凝期，低凝期，纤溶期的不同治疗方法。
⑹肺炎初期，常常只有咳嗽，多被忽视；严重时，多继发心衰，临床上多被忽视，不纠正心衰，控制感染是句空话。
⑺混合感染增加了治疗难度。
4.2人为因素
⑴将肺炎的治疗寄托在单一的抗感染措施上。如前所述肺炎的病理过程很复杂，酸碱平衡紊乱，DIC的过程，炎症分泌物吸收消散机制，呼吸衰竭的程度及对其它脏器的影响都会在不同阶段成为主要矛盾，影响抗感染的效果。
⑵缺乏早期诊断的警觉性。认为猪群中存在少数猪咳嗽是正常的，不知道猪已经发生了轻度的小叶性肺炎；一旦发现猪有明显的呼吸速率加快，才诊断为肺炎，此时病损肺脏在1/5以上，并且多已发生混合感染。
⑶抗感染措施单一，只用抗生素，没有抗病毒措施，形成抗感染措施偏倚。漠视环境的改善。
⑷病猪依旧生活在原栏或原舍，导致发病的环境因子仍然不断作用于病猪。
5、猪肺炎的防治对策
⑴纵观前述，猪肺炎发病率上升的原因甚多，其中，猪的呼吸系统与心脏的生理结构是人们无法改变的，众多病原微生物在猪群中广泛存在的现状也是一时无法摆脱的，因此要减少猪肺炎的发病率，只有改善猪群生活的小环境，提高猪群的免疫力是上算之策，委身于抗菌药与疫苗是自缚之举。
⑵无论是封闭式猪舍还是敞开式猪舍，均要有科学合理的通风设施，仅仅依靠自然对流的窗户是达不到清除污秽空气的目的。最简单最起码也要有屋顶通风窗。
⑶应用”丝兰宝”，益菌生等添加剂，减少氨气的危害。
⑷将霉菌毒素处理剂作为日粮常规组份。
⑸探索符合本场的不同猪群的饲养密度。经验提示如果没有良好的通风除尘设备，按美国大豆协会推荐的一头肥猪只要0.74㎡的漏缝地板的圈栏面积在中国多数猪场是不适宜的，造成肺炎和其它疾病带来的损失要超过节省栏位带来的收益。
⑹载猪消毒的理念要更新，应该使用超低容量喷雾器，使喷滴￠＜50μm，达到净化空气的目的。
⑺实行－头的小规模的全进全出。
⑻猪舍建材要更新，应有保温，隔热的新建材，防止冷热应激。
⑼做好必须免疫，特别要做好HC（猪瘟）与PR（伪狂犬病）免疫。
6、治疗肺炎的注意事项
⑴让病猪脱离原来的生活小环境，这对于病猪康复和切断传染原均有重大意义。笔者在有条件的猪场，将肺炎病猪放归大自然（即在猪场一角圈定一片地方，病猪可在该区内大范围自由活动，接触土壤，草木等自然元素）比仍然圈养在栏位的病猪康复快得多；有的已出现DIC认为无治疗希望的病猪，在未治疗的情况下亦奇迹般地康复。这充分反证当今养猪小环境在猪肺炎发病学中的重要性。
⑵对频频喷鼻，咳嗽的猪在排除寄生虫性咳嗽后，应当做小叶性肺炎治疗。
⑶发生肺炎流行时，疏散25%-30%猪群有利阻止流行。
⑷猪肺炎多由革兰氏阴性菌引起，临诊不必过于讲究是哪一种细菌，此时模糊诊断治疗极为有用，那就是用抗革兰氏阴性菌的广谱抗菌药的有效治疗机率最大，如第三代头孢菌素类，枝原净（特别是对胸膜性肺炎），沃尼妙灵，氟甲矾霉素等。
⑸猪肺炎时炎症分泌物常堵塞终末支气管，在其下方形成无氧环境，易诱发厌氧菌的二次感染，因此宜配合林可霉素或克林霉素抗感染。
⑹为了防止过度换气引发的呼吸衰竭以及病灶扩散应及早应用祛痰平喘药。猪内服祛痰药困难，可肌注盐酸溴已新，0.5ml/10-20kg猪，一天一至两次；二羟基茶碱（又名喘定）平喘效果确实，较氨茶碱，麻黄素安全，1ml/10kg猪，一日一次
⑺对有治疗价值的种猪，可配合静脉输氧。将碳酸酰胺过氧化氢粉3-6克溶于ml0%葡萄糖液中缓缓注入，其剂量以可视黏膜发绀好转为度。
⑻猪患肺炎多伴有病毒参与，没有抗病毒措施治疗的效果较差。最简单实用的方法是IFN（干扰素）诱导。多种疫苗或菌苗可诱导IFN，如猪瘟疫苗，国产伪狂犬基因缺失苗，布氏杆菌苗。
综上所述，中国猪群中肺炎发病率上升的原因虽然复杂，但集约化，工厂化中不符合猪生物习性的环境是罪魁祸首，只要给猪群改善些许环境，特别是改变一下高密度、污秽的空气、规避霉菌毒素的危害，肺炎的发生会大为下降。
发病后虽可治疗，那是极为被动的，是不得已而为之。所列措施虽可资参考，又因猪本身价值，与大家畜相比实际操作的难度大（如纠正酸碱平衡紊乱、纠正心衰与DIC等措施），治疗效果并非理想，故越早防治越好。
不要将防治肺炎的希望全部寄托在疫苗上，一种疫苗只能防一种病（血清型多的病未必能防），但搞好养猪小环境，增强了猪群免疫力可以防治多种病，是最上算之举。
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