大气颗粒物是影响人类健康的主要污染物之一，流行病学研究证明，颗粒物与人群呼吸道症状增加，肺癌死亡率、心血管疾病的发病率增高有密切的关系。相对于PM10，PM2.5因其本身粒径小、可直接到达肺泡内等特性，对健康的危害更大。
一、PM2.5的特征
PM2.5（ParticulateMatter2.5）是空气动力学直径≤2.5ug的颗粒物。它不是一种单一成分的空气污染物，而是由来自许多不同的人为或自然污染源的大量同化学组分一起组成的一种复杂而可变的大气污染物。
PM2.5的化学组分主要包括有机碳、碳黑、粉尘、硫酸铵(亚硫酸铵)、硝酸铵等五类物质。有机碳（OC）、碳黑（EC）、粉尘，属于原生颗粒物，被称为一次颗粒物。硫酸铵（亚硫酸铵）、硝酸铵等，是由人类活动排放或自然产生的二氧化硫和二氧化氮等在大气中经过光化学反应形成的二次污染物，被称为二次颗粒物。其中有机物已检测出多环芳烃、联苯类和含氮、硫、氧等化合物,共多种。
PM2.5的基本特征是体积小、重量轻，在大气中滞留时间长，可以携带有毒有害污染物进行远距离传输，造成大范围的空气污染。并且因为其粒径小，可以直接吸入肺泡内，并沉降在肺间质，进而进入血液循环，极难排出体外，对人体健康造成危害。另外，小粒径的颗粒物更容易吸附一些对人体健康有害的重金属和有机物，并使这些有毒物质有更活跃的反应和更快的溶解速度。各种重金属元素，例如Hg、Cd、Te、Pb、Mn、As等，70%～80%富集在2.0ug的细颗粒物中。机动车尾气排放的多环芳烃（PAHs）是一类有机化合物，在PM2.5中富集相当高，随PM2.5进入人体产生致癌、致畸和致突变作用，其中的苯并[a]芘是诱发肺癌、皮肤癌和胃癌的元凶。（注：国际癌研究中心列出的94种对实验动物致癌的化合物中有15种属于PAHs，由于苯并[a]芘是第一个被发现的环境化学致癌物，故常以苯并(a)芘作为PAHs的代表。）
二、PM2.5对呼吸系统的影响
PM2.5对健康影响最直接的首先是对肺部造成伤害，进而危害整个呼吸系统。大量研究证明PM2.5浓度升高与呼吸系统疾病死亡率以及入院率的增加呈正相关关系。重度污染区成人发生呼吸系统症状和阻塞性肺部疾病的危险性分别是相对清洁区的1.7倍和1.5倍。
粒径0.5～2um的高密度颗粒物最易被吸入并在肺泡区沉着。对乌兰巴托市的PM2.5进行动态监测，评估空气污染对死亡率的影响，研究发现，40%的肺癌死亡和29%的心肺死亡归因于室外空气污染，这些死亡占到该市总死亡的10%。对10例温哥华居民的肺脏解剖标本分析发现，沉积在肺实质内的粒子96%为PM2.5，提示肺脏对此粒径范围的颗粒物具有较高的选择滞留性。PM2.5沉积于肺泡区后，由于肺泡区表面积大，肺泡壁上有丰富的毛细血管网，可溶性部分很容易被吸收入血液，作用于全身。
肺泡巨噬细胞（MAC）是肺内游离的免疫细胞，其功能是吞噬外来颗粒物，再通过溶酶体将其分解清除。武汉大学研究PM2.5对肺泡巨噬细胞的细胞毒性作用，将小鼠巨噬细胞与上述同浓度的颗粒物在体外染毒培养24h，再对细胞活力进行测定，结果显示，当PM0.2-2.5浓度达到ug/ml时，肺泡巨噬细胞细胞存活率均明显下降。动物实验显示，暴露于相同质量浓度、不同粒径的细颗粒物(0.25um和0.02um)的两组大鼠，后者发生了更为严重的肺泡炎症，肺间质滞留了更多的细颗粒物。
通过比较不同地区大气中PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮释放量的影响，结果显示，空气颗粒物浓度达到ug/ml时，大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮的释放量普遍增加，从而证明了PM2.5通过增加肺泡巨噬细胞活性氮释放而导致其氧化应激性的产生。
研究者把大鼠和人类巨噬细胞与脂多糖（LPS）放在一起预孵化后，再放入浓集的PM2.5悬浮液中，发现大鼠和人类肺泡巨噬细胞产生TNF的量都较对照组明显增加。研究发现PM2.5能够影响肺泡巨噬细胞的氧化应激性，即能够使细胞内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。
研究表明，超细颗粒物表面结合的铁复合物具有氧化还原活性，能诱导催化化学反应，产生一系列自由基，对肺脏细胞膜脂质产生氧化性损伤，诱发或加重炎症的发生。当人体长时间暴露在PM2.5的环境下，肺泡巨噬细胞免疫功能受到损伤，会释放大量细胞因子，如肿瘤坏死因子TNF-α，促进肺纤维化的形成，导致体内肺泡气体交换单元持久性丧失，严重影响呼吸系统功能，最终增加呼吸系统疾病的发病率和死亡率。
英国研究机构研究结果显示：用PM2.5和PM10分别对大鼠肺泡巨噬细胞处理8h后，随着PM2.5和PM10浓度的升高，各组肺泡巨噬细胞吞噬荧光胶珠的荧光强度有明显降低，提示肺泡巨噬细胞在吸入颗粒物后的吞噬功能逐渐降低，当细颗粒物的浓度达到ug/只时，颗粒物对肺泡巨噬细胞有明显的毒性作用。并且相对于PM10，PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的损伤更大。大气颗粒物可以导致肺泡巨噬细胞的凋亡，并且伴随细胞形态与DNA改变，其中包括线粒体功能的损伤。
三、PM2.5对大脑的损害和儿童发育的影响
越来越多的研究发现，能引起炎症的一些纳米级别的污染物微粒，是大脑神经细胞受损的一个潜在来源。
美国研究人员发现，生活在交通繁忙地区，空气中烟尘等污染物浓度很高地区的儿童，其智商测试和记忆力测试普遍得分较低，受污染地区居民的嗅觉感知能力有所减弱。
意大利一个研究小组对名儿童因空气污染对神经系统和嗅觉能力产生影响进行研究。结果发现，居住在意大利现已关闭的一个铁合金制造工厂附近的孩子，与生活在加尔达湖地区的孩子相比，气味辨别能力明显受损。研究人员认为这一发现尤其令人担忧，因为许多研究表明，老年痴呆症和帕金森氏症患者都会出现嗅觉衰退症状。研究人员还发现，居住在这个废弃工厂附近的一些成年人也出现了一些异常症状，而且比率超乎寻常的高，这些症状包括颤抖、动作迟缓僵硬等。当地这类症状和其他帕金森病症状的发病率是意大利其他地方的两倍半。魏复盛等研究表明，空气污染可使儿童呼吸道阻力增加或产生通气功能紊乱。
四、神经毒性与基因损伤
研究发现，PM2.5由肺部进入体内，与肺上皮细胞和肺巨噬细胞接触并相互作用释放出大量的细胞因子和活性氧。这些细胞因子和活性氧以及颗粒物本身携带的自由基穿过气血和血脑屏障随血液循环进入大脑，引起脑细胞的脂质过氧化，造成脑组织内氧化与抗氧化系统的平衡失调，导致一系列神经细胞的氧化损伤。含铅PM2.5在肺内沉积后，极易进入血液系统，大部分与红细胞结合，然后进入肝、肾、肺和脑，几周后进入骨内，导致高级神经系统紊乱和器官调解失能，表现为头疼、头晕、嗜睡和狂躁严重的中毒性脑病。PAHs如苯并[a]芘等，可吸附在PM2.5颗粒上。对人体产生致癌、致突变、致残作用，还可能引发皮肤类疾病。
南京医科大张正东教授通过对人支气管上皮细胞在三组不同浓度的PM2.5培养液中培养，再分别将它们的基因提取出来，检测发现：受PM2.5影响，基因发生了不同程度的变化，某些基因的表达增高，有些则表达降低。该课题组在人类全部基因中进行比对筛查，列出了一份受到PM2.5影响的人体基因的“清单”。这一成果发表于最新一期的国际毒理学领域著名杂志《毒理学快报》，这是国内首次从全基因组水平上揭示PM2.5对细胞毒性作用的潜在分子机制。
五、对心血管疾病的影响
大量流行病学研究证明，心血管疾病入院率和死亡率与PM2.5和PM10浓度相关，与心脏缺血、心律不齐、血压增高、心率变异性降低以及外周血中提示有炎症与血栓形成的循环标志物的增加之间存在着高度关联。
一项来自美国21个城市的研究，在急性心肌梗死（AMI）后存活的个病例中，调查城市空气颗粒物的暴露情况与AMI预后是否相关。Zarobetti等在平均随访14年后，应用COX风险相关分析并报道随访的结果，当空气颗粒物的暴露达到直径10um/m3时，发现再发AMI的风险和出现心力衰竭症状的比例明显上升。Miller等报道对50岁无心血管疾病的人群例进行平均时间为6年的随访，其中例（2.76%）发生了首次心血管事件，并发现空气颗粒物的直径每增加10um/m3,心血管事件的发生率增加2.4%，心血管死亡率也随之增加。作者的结论是：长期暴露在细颗粒物污染的大气中，中老年人心血管疾病的发生率和死亡率都有大幅度的上升。
据研究报道，居住在美国伍斯特与麻省距离交通要道m之内的居民，由交通污染吸入空气颗粒物的直径2.5um/m3时与对照组比较，心肌梗塞发生率至少每公里增加5%。长期暴露与交通相关空气污染的居民中，罹患冠心病的风险增加，共调查2个城市位居民，研究人员对居住的主要道路m之内的居民与远离主要道路的居民进行比较，排除传统的心血管危险因素后，处于交通高流量区域居民中冠心病的危险性显著增加，该研究为冠心病的发生提供了新的流行病学证据。
英国爱丁堡大学对欧洲6个城市中3名患急性心肌梗塞（AMI）后存活者进行了一项纵向队列调查来确定颗粒空气污染物是否导致心血管疾病的恶化，通过每个城市监护中心的观察，发现吸入空气颗粒物的直径2.5～10um/m3并超过10h时，血液白介素-6（IL-6）浓度迅速上升，累积到5d时血浆纤维蛋白元浓度上升，C反应蛋白显著增加。结论为：空气污染引起细颗粒物明显增多，可导致炎症应答增加，纤维蛋白元浓度上升，从而导致心血管疾病的恶化。
有研究者研究了大约篇公开发表的中国资料，发现几乎所有的农村居民和部分城市居民使用固体燃料（木材和煤）进行家庭烹调或取暖的分析结果，由于固体燃料导致室内空气污染引起的过早死亡约为每年42万例，长期木材烟雾吸入可升高血压。最近研究发现细碳黑颗粒（纳米颗粒）能直接影响血管内皮细胞，引起细胞毒性损伤、炎症反应和抑制细胞增殖。由颗粒物引起的心脏自主神经系统在心率、心率变异、血粘度等方面的改变能增加突发心肌梗死的危险。谢鹏对我国人群大气颗粒物污染进行的META分析发现，PM2.5浓度每增加10ug/m3，人群心血管疾病的住院率增加2.81%，死亡率增加0.53%。研究发现，PM2.5浓度升高，会使身体整个系统发生炎症，进而引起冠心病、动脉粥样硬化、中风等心血管的发病率上升。对加拿大长期暴露于细颗粒物环境中的人群进行队列研究发现，PM2.5浓度每升高10ug/m3，人群患局部缺血性心脏病危害比就增加1.13。研究者认为，PM2.5会使人们患急性心肌梗死的风险增加16%。
流行病学资料显示,PM2.5与心血管疾病(缺血性心脏病、充血性心衰、心律失常)的发病率和死亡率有关。Burnett等在加拿大的多伦多,于～年间收集每日由于呼吸系统疾病、心脏病、脑血管病、外周血管病而入院的人数,同时监测PM2.5、PM10、O3、CO、NO2、SO2的污染情况和气温。他们发现在控制了时间趋势和气候因素后,PM2.5每上升10ug/m3因呼吸系统及心血管疾病的入院人数上升3.3%；PM2.5污染引起的每日入院人数的增加量,占混合大气污染的11.8%；PM2.5每上升10ug/m3(相对于平均值18.0ug/m3),心律失常的入院人数增加4.33%；PM2.5每上升30ug/m3,缺血性心脏病和心衰的入院人数分别增加5.73%及4.70%。
欧洲空气污染效应队列研究发现，PM2.5年均增长5ug/m3，冠脉事件增长13%；PM10年均增长10ug/m3，冠脉事件增长12%。另有一项始于年的研究证实当空气中PM2.5的浓度长期高于10ug/m3会使死亡风险上升。浓度每增加10ug/m3，总死亡风险上升4%，心肺疾病死亡风险上升6%。英国和印度学者联合进行的研究表明，PM2.5浓度每增加10ug/m3，心衰住院率或死亡率增加2.12%；PM10浓度每增加10ug/m3，住院或死亡率增加1.63%。
PM2.5与动脉粥样硬化的研究证实：PM2.5会导致动脉斑块沉积引发血管炎症和动脉粥样硬化,最终导致心脏病或其他心血管问题。通过对平均年龄60岁的名参与者研究发现，PM2.5每2.4ug/m3，胸主动脉钙化负担增加18.1%。长期暴露于细颗粒与亚临床动脉粥样硬化呈独立相关性。
Volkhe等对洛杉矶的一项研究显示，孕妇在怀孕期间暴露于PM2.5污染的环境中，出生的孩子患孤独症的风险是未暴露组的2.08倍；出生一年内暴露在PM2.5污染环境中的婴幼儿，患孤独症的风险是对照组的2.12倍。Kloogi等研究发现，出生体重与PM2.5的暴露成负相关关系。控制其他因素后，孕期暴露于PM2.5的浓度每增加10ug/m3，孩子出生体重降低13.80g，早产的风险是对照组的1.06倍。
对免疫系统的影响的研究发现：随着PM2.5的增加，使人体免疫活性细胞功能及组织体液中的杀菌物质发生改变，从而降低肺局部特异性淋巴细胞的免疫应答，导致局部免疫力降低。对上海名交通警察进行调查发现：PM2.5的暴露会使个体超敏C反应蛋白、免疫球蛋白g、免疫球蛋白m、免疫球蛋白e分别增加1.1%、6.7%、11.2%、3.3%，免疫球蛋白a和CD8分别下降4.7%、0.7%。
Berry等在实验中发现，对大鼠气管内给予纳米颗粒30min后，可在肺泡毛细血管屏障中的血小板中发现纳米颗粒，首次证明PM2.5能从肺转移到血液中并在血小板中聚集。Radomski等发现一些碳纳米颗粒能激活血小板并大大缩短动物模型中颈动脉血栓形成的时间，加快血栓的形成速度。多项研究显示,吸入PM2.5会导致心率可变性下降。HOLGUIN等在墨西哥城调查结果提示，接触环境PM2.5会使心脏的自律功能发生改变,这种改变可能是由于迷走神经作用降低,也可能由于交感神经作用增强。对其作用机制推测可能是炎症反应、凝血功能异常和心脏节律改变之间有交互作用。
动物试验研究认为细颗粒物可能通过氧化、炎症刺激及对遗传物质的作用等对机体造成损伤。另有国内学者研究发现，长期暴露在高浓度PM2.5下可致小鼠交感神经系统活性增加以及下丘脑炎症反应，血压升高。刘晓莉等研究证实，PM2.5可对大鼠心脏具有氧化损伤作用，对雄性自发性高血压大鼠的心脏有一定的急性毒作用，并可引起心脏重构。
六.PM2.5对死亡率的影响
联合国环境规划署的报告指出，PM2.5浓度上升20ug／m3，中国和印度每年会有约34万人死亡。戴海夏通过分析上海市某城区2～3年PM2.5浓度与居民日死亡数资料发现，PM2.5日平均浓度每上升一个四分位间距，人群死亡的相对危险度为1.。Villarrubiae运用分布滞后模型对PM2.5与死亡率进行分析，控制混杂因素后发现，因PM2.5污染导致心肺疾病死亡率上升0.7%。谢鹏等的研究表明PM10和PM2.5浓度每增加10ug/m3，人群的呼吸系统疾病死亡率分别增加0.65%和1.43%。华中科技大学李宁等研究结果表明，广州市大气中PM2.5和PM10的浓度每增加10ug／m3，居民呼吸系统疾病日死亡人数分别各增加1%(P0.01)。还有研究结果表明：PM2.5浓度每增加10ug／m3，我国、北美和欧洲地区居民每日死亡率分别增加0.31％、1.26％和1.65％。Ueda等在对日本20个城市研究中得出，PM2.5浓度每增加10ug／m3日本居民每日总死亡率上升0.9％，与我国差别不大。
(参考文献篇,略)
原载《农业科技信息参考》年第7、8期（总-期）
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